Peptide fait partie de ces sujets où les détails comptent plus que les titres. Cette page rassemble le contexte, les mécanismes et les points pratiques les plus consultés.
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soit directement sur la catalyse de la réaction chimique ; soit révéler le site de fixation d'un cofacteur qui permettra le changement de conformation finale et la catalyse de la réaction. La réaction s'achève avec la libération des produits de réaction. Éventuellement l'enzyme peut être associée à un groupement prosthétiques (ex : coenzyme A, métalloenzymes, etc) qui réagit dans la réaction catalysée. Il existe une classe particulière de réactifs appelés cofacteurs, impliqués dans la réaction mais n'entrant pas dans le bilan final de réaction d'une voie métabolique puisqu'ils sont recyclés (ex : NADPH). Tandis que les étapes de liaison (première étape) et de libération (dernière étape) sont, en général, réversibles, l'étape centrale peut être irréversible (comme dans les réactions de chymosine et catalase mentionnées ci-dessus) ou réversible (maintes réactions dans la voie métabolique de la glycolyse). En augmentant la concentration du substrat, et donc le nombre de complexes enzyme-substrat, la vitesse de réaction s'accroît jusqu'à ce que la concentration en enzyme devienne le facteur limitant.
Sources : fr.wikipedia.org
== Fonction == Les transglutaminases de kératinocytes catalysent spécifiquement le développement de l'enveloppe cornée, caractéristique des kératinocytes épidermiques ayant achevé leur différenciation. Les liaisons croisées spécifiques formées par la transglutaminase de kératinocyte se produisent entre les résidus de n^ε-(γ-glutamyl)lysine, formant des liaisons isopeptidiques protéine-protéine qui contribuent à la stabilisation de l'enveloppe cornée. Dans les épithéliums pavimenteux stratifiés en différenciation terminale, les liaisons protéiques de l'enveloppe cornée forment une couche structuralement renforcée, mais flexible (de 15 nm d'épaisseur), à la place de la membrane cellulaire, agissant comme une barrière très insoluble. L'expression de l'enzyme est maximale au niveau de la membrane biologique de ces cellules épithéliales complètement formées, les protégeant ainsi des agressions physicochimiques. Une activité enzymatique moindre, des gènes TGK (5 à 10 %), est présente dans la fraction cytoplasmique de ces cellules, permettant la finalisation des liaisons croisées nécessaires à la pleine fonctionnalité de l'enveloppe cornée.
Sources : fr.wikipedia.org
== Pathologie == Un déficit est associé à l'ichtyose lamellaire (en). La transglutaminase épidermique est l'autoantigène, chez l'humain, de la dermatite herpétiforme. Une étude sur la mutation du gène de la transglutaminase de kératinocyte (TGK) révèle un déficit important de l'activité de cette enzyme chez les personnes atteintes d'ichtyose lamellaire [8], résultant d'une transcription réduite du gène TGK humain. Ce déficit protéique résulte d'une mutation fréquente du gène TGK, qui existe sous deux formes possibles, localisée au locus TGM1 sur le chromosome 14q11, comme observé chez tous les sujets de l'étude. Ces mutations étaient de type hétérozygote composite ou homozygote, entrainant l'expression d'une ichtyose lamellaire suite à une réticulation anormale de l'enveloppe cornée des cellules.
Sources : fr.wikipedia.org
== Voir aussi == Phillips MA, Stewart BE, Rice RH, « Genomic structure of keratinocyte transglutaminase. Recruitment of new exon for modified function », The Journal of Biological Chemistry, vol. 267, no 4, février 1992, p. 2282–6 (PMID 1346394, DOI 10.1016/S0021-9258(18)45875-9 ) Kim IG, McBride OW, Wang M, Kim SY, Idler WW, Steinert PM, « Structure and organization of the human transglutaminase 1 gene », The Journal of Biological Chemistry, vol. 267, no 11, avril 1992, p. 7710–7 (PMID 1348508, DOI 10.1016/S0021-9258(18)42573-2 ) Polakowska RR, Eickbush T, Falciano V, Razvi F, Goldsmith LA, « Organization and evolution of the human epidermal keratinocyte transglutaminase I gene », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 89, no 10, mai 1992, p. 4476–80 (PMID 1350092, PMCID 49105, DOI 10.1073/pnas.89.10.4476 , Bibcode 1992PNAS...89.4476P) Schroeder WT, Thacher SM, Stewart-Galetka S, Annarella M, Chema D, Siciliano MJ, Davies PJ, Tang HY, Sowa BA, Duvic M, « Type I keratinocyte transglutaminase: expression in human skin and psoriasis », The Journal of Investigative Dermatology, vol. 99, no 1, juillet 1992, p. 27–34 (PMID 1351505, DOI 10.1111/1523-1747.ep12611394 ) Yamanishi K, Inazawa J, Liew FM, Nonomura K, Ariyama T, Yasuno H, Abe T, Doi H, Hirano J, Fukushima S, « Structure of the gene for human transglutaminase 1 », The Journal of Biological Chemistry, vol. 267, no 25, septembre 1992, p.
Sources : fr.wikipedia.org
Peptide est résumé ici à partir de littérature publique : définition, contexte et points récurrents en pratique. Informations générales, pas un avis médical.
La recherche sur Peptide repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Peptide)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Peptide)